به گزارش پایگاه خبری مدیکال اکسپرس، رتینوپاتی دیابتی (DR) شایع‌ترین بیماری چشمی مبتلایان به دیابت است. شبکیه (رتین) در قسمت انتهای کره چشم قرار دارد. نور وارد شده به چشم باعث تشکیل تصویر روی شبکیه می‌شود. تصویر ایجادشده روی شبکیه به علائم عصبی تبدیل می‌شود و علائم به وسیله اعصاب بینایی به مغز ارسال می‌شوند. دیابت باعث آسیب به شبکیه و ایجاد رتینوپاتی می‌شود. رتینوپاتی دیابتی در موارد شدید منجر به نابینایی بیمار می‌شود.
مطالعات اخیر نشان می‌دهد چشم حاوی پروتئینی به نام RBP۳ است و در صورتی که میزان این پروتئین کافی باشد، می‌تواند از چشم در مقابل رتیوپاتی دیابتی محافظت کند.
محققان این پروتئین را به چشم موش‌هایی که به رتینوپاتی دیابتی مبتلا بودند تزریق کردند و نتایج نشان داد پیشرفت بیماری کاملاً متوقف شده است. این روش به منزله تحولی در درمان رتینوپاتی محسوب می‌شود.
به گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های آمریکا، در حال حاضر بیش از ۲۹ میلیون نفر در آمریکا به دیابت (نوع ۱ و ۲) مبتلا هستند و دیابت، علت اصلی نابینایی در بیماران مبتلا به دیابت بین سنین ۲۰ تا ۷۴ محسوب می‌شود. در بیماری رتینوپاتی، رگ‌های خونی غیر طبیعی جدیدی روی پرده شبکیه رشد می‌کنند و باعث کاهش بینایی یا نابینایی کامل می‌شوند.
در واقع در این عارضه با آسیب رگ‌های خونی، جریان خون کافی در اختیار سلول‌های عصبی شبکیه قرار نمی‌گیرد و کمبود اکسیژن منجر به مرگ این سلول‌ها می‌شود. در این حالت بدن سعی می‌کند تا با رشد رگ‌های خونی جدید، این مشکل را حل کند و از طرفی بیماری دیابت باعث می‌شود رشد عروق خونی به درستی انجام نگیرد و خونریزی کند و به شبکیه آسیب بزند. این آسیب منجر به رشد بافت اسکار در شبکیه می‌شود و بیمار به مرور زمان بینایی خود را از دست می‌دهد.
یک روش برای درمانی رتینوپاتی دیابتی، کاهش اکسیژن مورد نیاز برای رشد عروق خونی غیر طبیعی است. در این روش از لیزر برای سوزاندن سلول‌های عصبی بخش محیطی شبکیه استفاده می‌شود. از این طریق اکسیژن موجود برای اعصاب موجود در بخش مرکزی شبکیه که بخش بسیار مهمتری است، استفاده می‌شوند و دیگر اعصاب محیطی اکسیژن کافی ندارند.
روش دیگر تزریق داروهایی به چشم بیمار است که باعث کاهش رشد عروق خونی جدید می‌شود. یک روش دیگر ماسک نوری چشم است. در این روش به محض خوابیدن بیمار، ماسک به شبکیه نور می تاباند. این روش باعث می‌شود سلول‌های میله‌ای شبکیه غیر فعال شوند. این سلول‌ها در تاریکی و زمانی که چشم بسته است فعال می‌شوند تا در حالت نور کم، توانایی دید را فراهم کنند. مطالعات نشان می‌دهد مصرف اکسیژن این سلول‌ها در شب و نور کم، دو برابر حالت عادی است. با این کار اکسیژن کافی در اختیار سلول‌ها قرار نمی‌گیرد. بیماران از این روش استقبال نمی‌کنند چراکه در خواب باعث ایجاد جرقه و فلش می‌شود و خواب بیمار را مختل می‌کند.
نتایج این مطالعه در نشریه Science Translational Medicine منتشر شده است.
