جست‌وجوی ازلی برای اکسیر جوانی
قدمت ایده منبع جوانی و زندگی ابدی به‌اندازه حیات انسان روی زمین است. با این حال،50 سال است که دانشمندان کشف درباره این‌که چرا ما پیر میشویم و چه چیزی درمورد آن می‌توانیم انجام دهیم، آغاز کرده‌اند. در آینده، پیری واقعیت حیات به حساب نخواهد آمد، بلکه یک بیماری قابل درمان است. هنوز درمان معجزه‌آسایی ابداع نشده اما اکنون دانشمندان می‌دانند باید در کجا جست‌وجو کنند.
آیا انسان‌هایی متولدشده‌اند که ۱۵۰ سال عمر کرده باشند؟ دانشمندانی که مشغول تحقیق درباره راز پیر شدن هستند، با این عقیده مخالف‌اند. «استیون آستاد» و «جی اولشنسکی»، دو دانشمند آمریکایی هستند که سال ۲۰۰۰ با یکدیگر شرط بستند. اوستاد ادعا می‌کرد نخستین فردی که تولد صدوپنجاه‌سالگی‌اش را جشن گرفته، متولد شده است. اولشنسکی با او مخالف بود. دو دانشمند هرکدام ۱۵۰ دلار برای صحت حرف خود شرط بستند. این پول به بازماندگان فردی که برنده بود، می‌رسد. در سال ۲۰۱۶ میلادی هیچ‌کدام نظر خود را عوض نکردند و هر دو تصمیم گرفتند ۳۰۰ دلار دیگر به این شرط اضافه کنند. با توجه به نرخ سود ایده‌آل، احتمالا ثروت زیادی در انتظار وارث برنده این شرط باشد.
تعداد سالمندان جهان بیش از کودکان
تاکنون، هیچ مدرک واضحی وجود ندارد که انسانی بیش از 122 سال عمر کرده باشد. رکورددار مسن‌ترن فرد جهان «ژن کالمن» فرانسوی بود که در سال 1997 درگذشت. این رکورد بیش از 20 سال باقی مانده که به نظر عجیب‌وغریب می‌رسد. زیرا جمعیت جهان در حال افزایش است، بنابراین نامزدهای زیادی برای رقابت با این رکورد وجود دارد. این درحالی است که برای نخستین‌بار در جهان تعداد افراد بالای 65 سال بیش از تعداد کودکان زیر پنج سال در حال رشد است. طبق تحلیل‌ها روند ادامه خواهد یافت، یعنی سهم سالمندان حفظ خواهد شد در حال افزایش است.
طبق آخرین محاسبات سازمان جهانی بهداشت (WHO)، متوسط طول عمر هم‌اکنون کودکانی که در غرب متولد می‌شوند، 79 تا 83 سال است. یک دهه پیش، این رقم‌ها 77 تا 81 بود. این به آن معناست که فقط در یک دهه متوسط طول عمر چند سال افزایش یافته است.
دانشمندان در پی دلایل ضعف در برابر پیری
دلیل مهم افزایش طول عمر انسان، این واقعیت است که انسان در حال پیشرفت در جلوگیری، تشخیص و درمان بیماری‌هایی مانند سرطان، زوال عقل، و آترواسکلروز است. دلیل مرگ بیشتر افراد کره زمین هنوز هم همین بیماری‌های مرتبط با سن بالاست اما در مقایسه با یک دهه قبل، افراد کمی دیرتر به این دلایل جان خود را از دست می‌دهند.
همزمان با بهبود تدریج درمان، به متوسط طول عمر انسان افزوده می‌شود، اما به گفته بعضی دانشمندان، انسان به حداکثر عمر خود رسیده است. اگر انسان می‌خواهد باید بیشتر از این زنده بماند، باید دلایل اصلی ضعف انسان در برابر بیماری‌های مرتبط با پیری مانند دلایل پیرشدن را بیابند.
توضیح پیرشدن از دیدگاه‌های مختلف
امروزه محققان تصمیم دارند پیری را یک بیماری به حساب آورند. در مقابل، هدف‌شان پیدا کردن درمان‌ها و درنهایت از بین بردن آن است. اگر آنها موفق شوند، ما نه‌تنها از بیماری‌های مرتبط با سن خلاص خواهیم شد، بلکه قادر خواهیم بود تا از تمام معضلات پیری مانند پوست شل، عضلات ضعیف، استخوان‌های شکننده، اندام‌هایی با عملکرد ضعیف و کاهش بینایی و شنوایی جلوگیری کنیم.
راه درمان آن در برابر پیری با پاسخ دادن به این سوال که چرا ما سالمندتر میشویم، آغاز می‌شود. می‌توان به چند روش به این سوال پاسخ داد. به‌طور کلی، بعضی دانشمندان معتقدند پیری یک واقعیت طبیعی و از پیش تعیین‌شده زندگی است. دیگران از منظر بیولوژیکی آن را بررسی می‌کنند، به محض این‌که افراد بچه‌دار شوند و موادژنتیکی خود را به آنها منتقل کنند، هیچ دلیلی برای ادامه حیات وجود ندارد. از دیدگاه ژنتیکی، انتقال ژن‌ها به نسل بعدی بسیار مهم‌تر از زنده ماندن افراد است. بنابراین تکامل اولویت برای توسعه ژن‌هایی قائل نشده که به طولانی‌تر شدن عمر انسان کمک می‌کنند.
در عین حال، دیگر محققان رویکرد دقیق‌تری در پیش گرفته‌اند. آنها سعی دارند، توضیحات در فرآیندهای شیمیایی بدن و سلول‌ها بیابند. این رویکرد احتمالا می‌تواند به افزایش طول عمر انسان منجر می‌شود. اگر فرآیندهای پیری را بتوان درسطح بیوشیمیایی سلولهای بررسی کرد، احتمالا روش‌هایی برای دخالت در فرآیندها نیز کشف می‌شود.
پستانداران پس از یک میلیارد ضربان قلب می‌میرند
طی قرن گذشته، محققان پیری از دو نظریه متفاوت را پشتیبانی کرده‌اند. طبق نظریه نخست، سلولهای بدن انسان برای حیات طی یک دوره زمانی خاص طراحی یا حتی برنامه‌ریزی شده‌اند. پس از این بازه سلول‌ها خاموش می‌شوند. طبق نظریه دوم، حقیقت تاسف‌بار این است که حیات سلول‌ها را فرسوده می‌کند، به‌طوری که آنها درنهایت از کار می‌افتند. هرچند این نظریه‌ها مخالف یکدیگر به نظر می‌رسند اما شاید هر دو آنها درست باشند.
در سال 1908، مکس روبنر، فیزیولوژیست آلمانی، این ایده را مطرح کرد که طول عمر پستانداران براساس روزها، ماه‌ها و سال‌ها اندازه‌گیری نمی‌شود، بلکه در تبدیل انرژی است. روبنر کشف کرد هرقدر متابولیسم حیوانات بالاتر باشد، بدن آنها فرسوده‌تر و در نتیجه عمر آنها نیز کمتر می‌شود.
مقایسه میان بدن انسان و ماشین
این کشف سبب می‌شود از تعداد نبض حیوان به‌عنوان معیاری برای سنجش متابولیسم و در نتیجه عاملی استفاده کند که طول عمر را مشخص می‌کند. طبق محاسبات او زندگی پس از حدود یک میلیارد ضربان قلب به پایان می‌رسد، مهم نیست که آیا موجود یک همستر، اسب یا فیل باشد. پستانداران کوچک معمولا در مقایسه با پستانداران بزرگ‌تر تعداد ضربان بیشتری دارند بنابراین، همستر ها طول عمر کوتاه‌تر (حدود سه سال) دارند و در مقابل در فیل‌ها ۷۰ سال عمر می‌کنند.
روبنر احتمالا از آنچه که در اطراف او اتفاق افتاد، الهام گرفت. صنعتی‌سازی در سراسر اروپا فراگیر شد و به این ترتیب مقایسه‌ای میان بدن انسان و یک ماشین ایجاد شد. هنگامی که یک دستگاه به‌سرعت کار می‌کند، به‌سرعت فرسوده می‌شود. شاید دقیقا همین مورد برای یک سیستم بیولوژیکی مانند یک بدن حیوان نیز اتفاق بیفتد.
به‌طور معمول تعداد ضربان ضلب انسان طی حیاتش بیشتر از پستانداران است. قلب یک انسان در هفتادوپنج‌سالگی، حدود 5/2میلیارد بار تپیده است. بنابراین بدن یا «ماشین» ظاهرا قابلیت تحمل بیشتری در مقایسه با حیوانات دارد. با این حال، روبنر در کل معتقد است پیری درحقیقت فرسودگی است که شباهت زیادی به تعاریف مدرن از پیری دارد.
رادیکال آزاد عامل پیری
این بخش کوچکی از نظریه‌ای است که طبق آن که پیری به دلیل انباشت موادزائد در سلول‌ها به وجود می‌آید. این نظریه 50 سال پس از ایده‌های روبنر درباره عمر براساس محاسبه ضربان قلب بود. «دمین هارمن»، شیمیدان آمریکایی و پزشک ایده جدید را معرفی کرد. او بعدها نقش مهمی در تحقیقات درباره پیری داشت. هارمن به‌طور تصادفی تحقیق درباره فرآیندهای پیری بدن را آغاز کرد. او دراوایل کار خود مطالعاتی را با پشتیبانی نیروهای مسلح آمریکا انجام داد.
جنگ جهانی دوم با بمباران وحشتناک هسته‌ای در هیروشیما و ناگازاکی پایان یافت و مسابقه تسلیحاتی جنگ سرد جنگ آغاز شد. به همین دلیل مقامات آمریکایی می‌خواهند درباره این‌که تشعشعات رادیواکتیو چگونه به سلولهای بدن آسیب می‌رسانند و این‌که آیا راهی برای جلوگیری از آن وجود دارد، بیشتر بدانند.
هارمن به‌عنوان یک شیمیدان برای شرکت نفت شل مشغول به کار بود و درباره چگونگی رفتار ترکیب‌های خاص اکسیژن به نام رادیکال‌های آزاد در محصولات نفتی تحقیق می‌کرد.
دانشمندان دیگر متوجه شدند رادیکال‌های آزاد در سلول‌هایی که با تشعشع موادرادیواکتیو قرار می‌گیرند نیز ظهور می‌کنند. این امر توجه هارمن را جلب کرد. او متوجه شد که اگر او بخواهد فرآیندهای زیست‌شناختی را درک کند، نیاز به دانش بیشتری دارد و در سال 1954 نیز پزشک شد.
نظريه هارمن درباره پيري
هارمن آماده بود تا درباره ایده جدیدی تحقیق کند که به نظریه تازه‌ای درباره پیری منتهی می‌شد. او یک خط منطقی از تفکر را دنبال کرد که در آن سه مشاهده ترکیب شده بودند. نخست، او می‌دانست که تشعشعات رادیواکتیو سبب می‌شوند نشانه‌های آشکار پیری در بدن انسان بیشتر شود. در درجه دوم او می‌دانست که تشعشعات رادیو اکتیو مقادیر زیادی رادیکال‌های آزاد را در سلول‌ها تولید می‌کند. در درجه سوم، علاوه بر تمام این موارد او می‌دانست که یک سلول در شرایط عادی نیز رادیکال‌های آزاد را تولید می‌کند، زیرا رادیکال‌های آزاد یک بقایای رسوبی تولید انرژی سلولی هستند.
مواد مهاجم به دیان ای حمله می‌کنند
رادیکال‌های آزاد از لحاظ شیمیایی بسیار فعال هستند و به‌راحتی با مولکول‌های دیگر ترکیب می‌شوند. بنابراین هارمن به این نتیجه رسید آنها احتمالا به ساختارهای مهم در سلول‌ها، از جمله «DNA» آسیب برساند. او نظریه خود را در یک مقاله علمی در سال 1956 معرفی کرد. این درحالی بود که سه سال قبل، «جیمز واتسون» و «فرانسیس کریک» راز ساختار مولکول DNA را حل کرده بودند. هارمن به‌طور کامل عواقب این امر را متوجه شد. در این مقاله، او می‌نویسد: این نظریه نشان می‌دهد انسان می‌تواند با استفاده از روش‌های شیمیایی بیشتر عمر کند.
واکنش‌ها به نظریه هارمن ترکیبی از شک و بی‌تفاوتی بود. با این وجود سال بعد او نتایج آزمایش‌های خود را منتشر کرد که از این نظریه پشتیبانی می‌کرد. هارمن روی موش‌هایی آزمایش انجام داد که با آنتی‌اکسیدان‌ها تغذیه کرده بودند. این امر از آسیب به رادیکال‌های آزاد جلوگیری می‌کرد. نتیجه پژوهش نشان داد موش‌ها 20درصد طولانی‌تر زندگی کردند و بنابراین، هارمن یک رابطه واضح بین رادیکال‌های آزاد و پیری را ثابت کرد.
نظريه هارمن تحت‌تاثیر كورتيس
با این وجود، تحقیقات او تحت‌تاثیر نظریه دیگری قرار گرفت که «وارد جی کورتیس»، زیست شناس آمریکایی، در سال 1959 آن را ارائه کرد. طبق نظریه کورتیس، پیری به دلیل انباشت جهش در سلول‌هاست. هر بار که یک سلول تقسیم می‌شود، ممکن است در کپی کردن دیان ای آن اشتباهاتی به وجود بیاید. این اشتباهات ممکن است درنهایت به تولیدسلول هایی منجر شوند که عملکرد ضعیفی دارند یا اصلا عملکردی ندارند.
نتیجه این نظریه آن است که محدودیت عمر ما به‌نوعی یک مسئله ژنتیکی است. این نظریه در سال‌های بعد، بسیار محبوب بود. اما از آن زمان، محبوبیت خود را از دست داده است. زیرا دانشمندان مجموعه‌ای از مکانیزم های موجود در سلول‌ها را کشف کرده‌اند که به آنها اجازه می‌دهد رشته‌های DNA را ترمیم کنند. هنگامی که یک خطا در DNA سلول به وجود می‌آید، لزوما هنگام تقسیم منتقل نمی‌شود.
کشف رابطه بین پیری و عملکرد سلول‌ها
در سال 1972، هارمن نظریه خود را درمورد رادیکال‌های آزاد را تصحیح کرد و این بار آن را با تمرکز بر میتوکندری سلول ارائه کرد. میتوکندری ها درحقیقت نیروگاه‌های یکپارچه سلولی هستندکه انرژی لازم برای عملکردآن را فراهم می‌کنند. هارمن می‌دانست که رادیکال‌های آزاد در بیشتر مواقع به یک سلول آن هم در محلی نزدیک جایی که تشکیل شده، آسیب می‌رسانند. بنابراین منطقی بود که درباره میتوكندری تحقیقاتی انجام دهد كه وظیفه تبدیل انرژی در سلول‌ها را برعهده دارد و به همین دلیل برای تولید رادیکال‌های آزاد مضر است. این یک ایده خوب بود. طی دهه‌های متمادی تحقیقات نشان داد ارتباط میان پیری و عملکرد میتوکندری را تایید کرد. دانشمندان دانشگاه «SDU» در دانمارک در سال 2014 یک مطالعه را انجام دادند که در آن آنها میتوکندری از سلولهای خونی حدود 1000 نفر از افراد آزمایشی را مورد بررسی قرار دادند.DNA میتوکندریا در ساختارهای ریز و حلقه‌ای شکل قرار دارد. بنابراین دانشمندان خیلی ساده تعداد حلقه‌های دی‌ان‌ای موجود در میتوکندری سلولهای خونی هر شرکت‌کننده را شمردند.
نخستین دوره شمارش دی‌ان‌ای در سال‌های 1997 و 1998 انجام شد و دانشمندان متوجه شدند در افراد بالای 50 سال، تعداد دیان ای میتوکندری سلول‌ها نتایج آزمون‌های مختلف فیزیکی و ذهنی را تایید می‌کرد.
افراد شرکت‌کننده در تحقیق یا کمترین میزان قدرت و حافظه کم دارای کمترین تعداد حلقه‌های DNA در میتوکندری بودند. همچنین هنگامی که در سال ۲۰۱۲ پژوهش را ادامه دادند، متوجه شدند که شرکت‌کنندگان با کمترین حلقه‌های DNA به طور کلی در مقایسه با افرادی که حلقه‌های دیان ای بیشتری داشتند، زودتر از بقیه فوت کردند.
حیات انسان محدود است
مطالعاتی مانند این نشان می‌دهد عملکرد میتوکندری در روند پیری اهمیت زیاد دارد. بنابراین منطقی است که تصور کنیم همان‌طور که هارمن پیش‌بینی می‌کرد DNA میتوکندری به‌طور خاص از رادیکال‌های آزاد آسیب دیده است. علاوه بر این، این تحقیقات چشم انداز گسترده‌ای را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد دیان ای میتوکندری افراد با سرعت یکسان از بین نمی‌رود. اگر دانشمندان متوجه دلیل این امرشوند، احتمالا بتوانند راهی برای جلوگیری یا از دست رفتن دی‌ان‌ای سلول بیابند.
در نتیجه، هارمن یکی از پیشگامان این خط فکر بود که پیری لزوما فرآیندی اجتناب ناپذیر نیست. پیری بیماری است که در صورت کشف ابزارهای مناسب می‌توان با آن مقابله کرد. با این وجود، هارمن معتقد بود که مردم فقط می‌توانند برای سال‌های محدودی زندگی کنند. او تردید داشت که امید به زندگی هرگز بیش از 85 شود. هارمن در سال 2014 در نودوهشت‌سالگی درگذشت. از لحاظ جسمی و ذهنی تا اواخر عمر خود فعال بود. او تا هشتادودو سالگی هر روز می‌دوید و حتی تا مدتی طولانی‌تر به‌عنوان یک دانشمند بدون دستمزد در دانشگاه «نبراسکا» فعالیت می‌کرد.
سن بازنشستگی سلول‌ها مشخص شد
همزمان با ادامه تحقیقات هارمن روی رادیکال‌های آزاد، یک دانشمند آمریکایی دیگر کشفی انجام داد، منجر به یک پیشرفت بزرگ دیگری شد.
آناتومیستی جوان به نام «لئونارد هایفلیک» در موسسه «ویستار» در فیلادلفیا، در سال 1961 مطالعاتی روی سلولهای انسانی انجام داد. او فرآیند کشت سلول‌ها را در ظرف‌های مخصوصی انجام داد و در طولانی مدت آن را رصد کرد.
این روند نباید مشکلی ایجاد می‌کرد زیرا در آن زمان انجام این روند در اصل قابل‌قبل بود. اگر سلول‌ها در ظرف‌های آزمایشگاهی مخصوص و در شرایط ایده‌آل کشت می‌شدند، برای همیشه جاودان می‌شدند.
بنابراین، هنگامی‌که هایفلیک متوجه شد بعضی سلول‌هایش تنفس نمی‌کنند، شگفت‌زده شد. خیلی ساده عملکرد تقسیم سلولی متوقف شده بود. هایفلیک مطمئن بود که به‌خوبی از ظرف‌ها مراقبت کرده است، با این وجود، یادداشت‌هایش را برای وجود وجه مشترکی این ظرف‌های کشت سلولی دچار اختلال بررسی کرد. همه آنها درمورد همسن بودند. هایفلیک بلافاصله فکرکرد هنوز هم ممکن است محدودیت‌هایی درباره دفعات تقسیم سلولی وجودداشته باشد. او همراه یکی از همکارانش، آزمایش‌های بعدی را انجام دادند و متوجه شدند سلولهای معمولی بدن معمولی تنها 50-70 بار تقسیم و بعد بازنشسته می‌شوند.
اکنون سن بازنشستگی سلول‌ها به نام «حد هایفلیک» مشهور است اما 10 سال بعد پس از این کشف بود که دانشمندان توانستند به توضیحی برای آن دست یابند. این اتفاق زمانی افتاد که «آلکسی اولونیکنف» زیست‌شناس روسیه، کشف کرد. هنگامی‌که یک سلول تقسیم می‌شود، طول کامل رشته‌های DNA آن را کپی نمی‌کند. ماده موروثی هسته سلولی در کروموزوم‌ها به شکل رشته‌های DNA پیچ دار وجود دارد. در انتهای کروموزوم‌ها، تعدادی از توالی‌های DNA شناخته‌شده به‌عنوان «تلومر»ها وجود دارد که برای هر بخش سلولی کمی کوتاه‌تر می‌شود. سرانجام، هنگامی‌که تقسیم سلولی به حد هایفلیک 50 تا 70 می‌رسد، نسل جدید دیگر تقسیم نخواهند شد. دلیل این‌که سلول تمام رشته‌های DNA خود را کپی نمی‌کند آن است که کپی‌کننده داخلی DNA که به نام «پلیمراز» نیز شناخته می‌شود، قبل از آغاز فرآیند کپی، کمی به سمت رشته حرکت می‌کند، بنابراین همه چیز کپی نمی‌شود. این روندممکن است نامناسب به نظر بیاید اما مانند بسیاری از چیزهای دیگر در طبیعت، هنوز منطقی است.
تاریخ انقضا سلولی از سرطان محافظت می‌کند
وظیفه تلومرها حفظ محتویات ژنتیکی کروموزوم رشته DNA است. آنها را می‌توان با «cuff»های کوچک پلاستیکی در انتهای بند کفش مقایسه کرد که اجازه نمی‌دهند لبه‌های بند فرسوده شوند. بدون تلومرها، انتهای کروموزوم‌ها چسبنده می‌شوند، بنابراین این خطر به وجود می‌آید که با انتهای کروموزوم‌های دیگر ارتباط برقرار کنند. درنتیجه موجب هرج‌ومرج در اطلاعات ژنتیکی به وجود آید که احتمالا به توقف عملکرد سلول و مرگ آن منتهی می‌شود. یا حتی ممکن است یک سناریوی بدتر اتفاق بیفتد و به یک سلول سرطانی تبدیل شود. تلومرها نقشی دوگانه در سلول‌ها ایفا می‌کنند. آنها از DNA سلول محافظت می‌کنند و نظارت می‌کنند تا سلول‌ها به‌طور نامحدود تقسیم نشوند. در یک سلول، آسیب‌های جزئی و خطاهای DNA همیشه رخ می‌دهد. هرچند سلول شامل مکانیسم‌هایی است که می‌تواند اشتباهات را ترمیم کند، بعضی از آنها به نسل بعدی منتقل می‌شوند. همه ما می‌دانیم زمانی که از یک فتوکپی استفاده می‌کنیم تا یک صفحه از متن را کپی کنیم، چه اتفاقی می‌افتد. اگر ما همچنان از کپی‌ها دوباره کپی بگیریم، نتیجه حاصل پر از خطوط و ناخالصی‌ها و ناخوانا است. حتی ممکن است متن اشتباه تفسیر شود. تمام سلولهای ما دارای تلومرهایی دارند که در انتهای آنها کروموزوم وجود دارد و در بسیاری از موارد، آنها حیات محدودی دارند.
فقط سه نوع سلول متفاوت هستند: سلولهای تولید مثل، سلولهای بنیادی و سلولهای سرطانی. این سلول‌ها توانایی نگهداری تلومر را دارند، بنابراین برای هر بخش سلولی کوتاه نمی‌شوند. در سال 1984، دو دانشمند تصمیم گرفتند چگونگی این روند را بررسی کنند.. این اتفاق زمانی افتاد که یک متخصص مولکولی بیست‌وسه‌ساله، تازه کار به نام «کارول» (W. Greider) تصمیم گرفت تا مطالعات دکترا خود را تحت هدایت «الیزابت بلک برن» زیست‌شناس دانشگاه کالیفرنیا برکلی ادامه دهد. هردو دانشمند هر دو به یک به یک ارگانیسم تک سلولی به نام «ترموفیل» (Tetrahymena) علاقه‌مند بودند. نکته جالب این بود که ظاهرا این ارگانیسم قادر به تقسیم شدن بدون هرگونه عواقبی بود. به گفته دانشمندان تلومرها در طول زمان کوتاه‌تر نشدند، در حقیقت آنها گاهی اوقات بلندتر شدند. راز این روند یک آنزیم کاملا ناشناخته است که می‌تواند تلومرها را بازسازی کند.
دانشمندان آنزیم تلموراز را نامگذاری کرده‌اند و تحقیقات بعدی نشان داد این همان آنزیمی است که سلولهای تولیدی، سلولهای بنیادی و سلولهای سرطانی را قادر می‌سازد تا تلومرها را طولانی‌تر کنند. در سال 2009، «گریدر» و «بل کبرن» جایزه نوبل را برای کشف خود دریافت کردند و از آن زمان، بسیاری از مطالعات تایید کرده‌اند که تلومرها و تلومراز نقش مهمی در روند پیری دارند.
استرس سلول‌ها را فرسوده می‌کند
همچنین پژوهش‌ها نشان داده‌اند انسان‌ها به‌طور ژنتیکی، در زمان از نقطه یکسانی شروع نمی‌کنند. انواع مختلفی از ژن‌های خاص به این معنی است که تلومتر های موجود در بدن بعضی افراد طولانی‌تر از دیگران است اما مشخص نیست تلومترها چقدر طولانی ترهستند. پژوهش‌های شامل حیوانات آزمایشگاهی به نکات مختلف اشاره می‌کنند. این نکات نشان می‌دهد بعضی افراد با تلومرهای طولانی متولد شده‌اند و طولانی‌تر زندگی می‌کنند، در حالی‌که تحقیقات دیگر این امر را اثبات نمی‌کنند. درنهایت، بعضی مطالعات نشان می‌دهد که افراد دارای تلومرهای کوتاه‌تر بهتر می‌توانند از سرطان اجتناب کنند. یک توضیح براین این پدیده آن است که خطر ایجاد سلولهای سرطانی با توجه به تعداد نسخه‌های کپی شده افزایش می‌یابد.
علاوه بر آن، فقط عوامل درونی طول تلومرها را در طول زندگی تعیین نمی‌کنند. محیط نیز نقش مهمی را ایفا می‌کند. در سال‌های 2000 تا 2004، الیزابت بلک برن تحقیقی درباره مادرانی انجام داد که مدت زمان طولانی تحت‌فشار استرس قرار گرفته بودند. نتایج نشان داد هرقدر مادران بیشتر در شرایط استرس‌زا زندگی کنند، تلومرهای آنها کوتاه‌تر می‌شود. قرار گرفتن در معرض استرس در بلند مدت، تلومرها را از بین می‌برد. این تحقیق همچنین نشان داد یک گروه خاص از مادران توانستند موقعیت خود را به‌عنوان یک چالش، نه یک بحران به حساب بیاورند. این توانایی نیز و بر تلومرها تاثیرگذار بود.
این زنان به‌اندازه بقیه فرسوده و پیر نشدند. بلک برن به این نتیجه رسید که با تغییر شرایط زندگی و دیدگاه ما، می‌توان روند پیری را نیز تغییر داد. او در سخنرانی در ۲۰۱۷ میلادی گفت: خود ما فرآیند پیری را حتی در بخش داخلی سلول‌هایمان کنترل می‌کنیم.
داروهای درمان دیابت با پیری مقابله می‌کنند
نتایج تحقیقات بلک برن و دیگر دانشمندان نشان می‌دهد تاثیر تلومرها در طول زندگی ما بستگی به پرورش و طبیعت دارد اما در این مورد امکانات پزشکی چه نقشی دارند؟ یک ایده آشکار این است که اگر ما توانستیم تولید تلومراز را افزایش دهیم یا شاید ازخارج آنزیم را به سلول‌هایمان اضافه کنیم، در آن صورت می‌توانستیم عمرمان را طولانی‌تر کنیم. آزمایشات با کرم «C. elegans» نشان می‌دهد هنگامی‌که دانشمندان اثر آنزیم را بهبود می‌بخشند و تلومرهای آن طولانی‌تر می‌شوند. عمر این کرم هم طولانی‌تر می‌شود. این درحالی است که آزمایش‌های دیگر نشان می‌دهد طول تلومر ها اهمیت زیادی ندارند. عجیب آنکه سلولهای موش در مقایسه با آن در آزمایشگاه مدت زمان بسیار کوتاه‌تری زنده می‌ماندند آن‌هم درحالی که سلولهای موش دارای تلومرهای طولانی‌تری هستند.
بیشتر دانشمندان معتقدند نیاز به تحقیق بسیار بیشتری است تا بتوان تلومراز و تلومر را درک کرد. بنابراین حتی با وجود آنکه تلومراز به نام «آنزیم جاودانگی» نامگذاری شده، درمان معجزه آسایی علیه پیری نیست. علاوه بر این، به نظر می‌رسد تعادل بسیار ظریفی میان نیاز بدن به سلولهای ما به تقسیم شدن و اقدامات احتیاط بدن در برابر این واقعیت است که بسیاری از کپی‌ها به سلولهای سرطانی منجر می‌شود. بنابراین تغذیه کردن سلولهای عادی با تلومراز بسیار خطرناک است. در مقابل، بعضی دانشمندان در حال توسعه ایده بهبود تلومراز در سلولهای بنیادی هستند. مطالعات نشان داده‌اند که عملکرد آنزیم در سلولهای بنیادی با افزایش سن کاهش می‌یابد و دانشمندان در این اواخر دلیل آن را متوجه شده‌اند.
محققان دانشگاه ایالتی «آریزونا» در ایالات متحده کشف کردند که تلومراز شامل یک تابع مکث است که سرعت عملکرد آنزیم را محدود می‌کند. این اتفاق زمانی می افتد که توالی‌های جدید DNA را به تلومر اضافه می‌شوند. اگر دانشمندان قادر به مقابله با این عملکرد مکث باشند، می‌توانند توانایی سلولهای بنیادی برای بازگرداندن استخوان‌ها و اندام‌های بدن را بهبود ببخشند. نظریه تلومر و تئوری رادیکال‌های آزاد در حال حاضر اهمیت زیادی در پژوهش‌های پیری دارند. یکی از این نظریه‌ها نشان می‌دهد چرا همزمان با پیر شدن، بدن ما به سختی می‌تواند سلولهای جدید تولید کند. نظریه دیگر نیز پاسخی برای این سوال فراهم می‌کند که چرا عملکرد سلولهای قدیمی ما در طول زمان ضعیف‌تر می‌شود. اگر قرار باشد درمانی برای پیری کشف شود، دانشمندان بایدر روی این دو زمینه تمرکز کنند. در این‌جا شواهد زیادی وجود دارد که کلید درمان در میتوکندریای سلول قرار دارد. در سال 2014 یک پژوهش
نشان داد طی 60 سال گذشته، افراد مبتلا به دیابت داروئی مصرف کرده‌اند که طول عمر را افزایش می‌دهد.
جمع‌آوری سرمایه برای آزمایش تاثیر داروهای ضدپیری
این دارو که به‌عنوان متفورمین شناخته می‌شود، قند خون افراد مبتلا به دیابت را تنظیم می‌کند. اما طی دهه‌های گذشته، دانشمندان متوجه شده‌اند این دارو بر بیماری‌های مرتبط با پیری نیز تاثیرات مفیدی دارد. بنابراین، گروهی از دانشمندان دانشگاه «کاردیف» در انگلستان تصمیم گرفتند درباره طول عمر گروهی از بیماران دیابتی تحقیق کنند که متفورمین مصرف می‌کردند، نتایج این مطالعه بسیار جالب بود، مشخص شد آنها به‌طور متوسط، عمر آنها 18درصد طولانی‌تر از یک گروه کنترل متشکل از افراد سالم بود. اکنون دانشمندان قصد دارند در تحقیقی جدید برای افرادی سالم داروی متفورمین را تجویز کنند. استیون آستاد از فدراسیون تحقیقات درباره پیری در تلاش است تا 65 میلیون دلار برای «نخستین آزمایش تاثیر داروهای ضدپیری بر انسان‌ها» جمع‌آوری کند. به گفته آستاد، تاثیر اصلی این دارو به دلیل این واقعیت است که در بعضی موارد سبب می‌شود تولید انرژی میتوکندری کارآمدتر شود، بنابراین رادیکال‌های آزاد کمتری ایجاد می‌شوند.
همان‌طور که شرط‌بندی آستاد با همکارش نشان می‌دهد، او درباره افزایش طول عمر نسل‌های آتی خوشبین است. البته در این مسیر او تنها نیست. «اوبری دگری» پژوهشگر سالمندی انگلیسی، با پیش‌بینی‌های متعدد در رابطه با طول عمر توجهات را به خود جلب کرده است. به گفته دگری، پیری در اصل آسیبی است که به بدن و سلولهای ما وارد می‌شود. او این آسیب‌ها را به هفت گروه تقسیم کرده و معتقد است انسان کاملا قادر است تمام این آسیب‌ها را ترمیم کند. در نتیجه به عقیده دگری، هیچ محدودیتی برای طول عمر انسان وجود ندارد. او پیش بینی می‌کند در آینده‌ای نزدیک، انسان شاهد پیشرفت‌های پزشکی خواهد بود که روندترمیم را سرعت می‌بخشد. به گفته دگری، توسعه درمان را می‌توان فرآیند ساخت هواپیما مقایسه کرد. 115 سال پیش برادران رایت نخستین افرادی بودند که یک هواپیما ساختند اما از آن زمان تاکنون توسعه جنگنده‌ها و هواپیماهای امروزی بسیار سریع اتفاق افتاده است. به همین ترتیب، دستیابی به موفقیت برای ترمیم هفت گروه آسیب‌ها، باعث می‌شود تعدادی از درمان‌های کارآمد به وجود آید که طول انسان را افزایش می‌دهند. البته به عقیده دگری نمی‌توان پیش بینی چه زمان این کشف حیاتی انجام می‌شود. او در سال 2005 عقیده خود را این‌طور بیان کرد: نخستین فردی که 1000 سال زندگی می‌کند، احتمالا فقط 10 سال جوان‌تر از اولین کسی است که 150 سال سن دارد.
در نتیجه، نمی‌توان به‌طور دقیق مشخص کرد آیا داری نظر دگری درست است یا خیر. اما درباره پیش‌بینی‌های دیگر او می‌توان به نتیجه قطعی‌تر رسید؛ مانند پیش‌بینی که او در سال 2018 آن را عنوان کرد. او گفت: «احتمال زیادی وجود دارد افرادی که امروز متولد می‌شوند روزی هزارساله شوند.»
شکم گرسنه سلولهای بنیادین را ارتقا می‌دهد
درحالی‌که افراد منتظر هستند تا دانشمندان آنها را جاودانه کنند. خوشبختانه راه‌هایی وجود دارد که افراد می‌توانند زندگی خود را طولانی‌تر کنند. توصیه‌های رژیمی مشهور برای انتخاب موادغذایی که سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند مانند بتاکاروتن هویج و ویتامین C لیمو. آنتی اکسیدان‌ها می‌توانند رادیکال‌های آزاد را قبل از این‌که به داخل سلول آسیب برسانند، خنثی کنند. در سال‌های اخیر، سوالات زیادی در این باره مطرح شده که آیا آنتی‌اکسیدان‌ها مصرفی تاثیری بر رادیکال‌های آزاد سلول‌ها دارند یا خیر. پژوهشی جدید در سال 2018 نشان می‌دهد این مواد احتمالا تاثیر مثبتی دارند. دانشمندان دانشگاه «کلرادو»، اثر آنتی‌اكسیدان خاصی را به نام «MitoQ» بررسی کردند كه از نظر شیمیایی تغییر كرد و به میتوکندری سلول چسبدید. دانشمندان این ماده را به گروه از افرادی دادند که از «آئروئوسکلروزیس» رنج می‌برد، مشخص شد تاثیر بسیار مثبتی دارد. دو هفته پس از مصرف (MitoQ)، رگ‌های خونی بیماران چنان تغییر کرد که به نظر می‌رسید 15-20 سال جوان‌تر شده است.
کم‌خوری نیز ایده مناسبی است. دانشمندان مدت‌هاست که می‌دانند افرادی که کالری کم مصرف می‌کنند یا روزه می‌گیرند، به‌طور کلی بیشتر عمر می‌کنند. درباره این موضوع چند توضیح وجود دارد. مطالعات روی کرم‌ها نشان داده روزه گرفتن توانایی سلول برای خوانش صحیح فرمول پروتئین رشته دی‌ان‌ای را می‌افزاید. یک پژوهش جدید دیگر روی موش‌ها نیز نشان می‌دهد روزه گرفتن به‌طور مستقیم فعالیت سلولهای بنیادی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد.
در پایان، اگر ما دوست نداریم که روزه بگیریم یا میوه و سبزیجات بخوریم، می‌توانیم کاری را انجام دهیم که جین کالمن انجام داد. پیر زن فرانسویه طول عمر خود را با این واقعیت توضیح داد که طی حیاتش شکلات و روغن زیتون مصرف کرده است. از آن زمان، تحقیقات نیز نشان داده عملکرد او درست بوده است. شکلات تیره باعث ارتقای وضعیت مغز می‌شود و روغن زیتون حاوی نوع سالم چربی است. از سوی دیگر، ترک سیگار نیز ایده خوبی است. «Calment». وقتی صدوهفده‌ساله بود، تنباکو را ترک کرد.
