پژوهشگران دریافته اند بیماری کبد اثرات منفی بر روی مغز دارند و می توانند ظرف دو هفته سبب آسیب مغز شوند.
طبق گفته محققان "دانشگاه های ژنو و لوزان" ، "مرکز بیمارستان دانشگاه وود" ، "مرکز تصویربرداری زیست پزشکی" ، "دانشکده پلی تکنیک فدرال لوزان" و "بیمارستان های دانشگاه ژنو" بیماری کبد می‌تواند ظرف دو هفته به مغز آسیب برساند و منجر به اختلالات روانی ، حرکتی و عصبی شناختی شود.
محققان طی این مطالعه موش‌های مبتلا به بیماری مزمن کبدی را به مدت هشت هفته مورد بررسی قرار دادند. طی این بازه زمانی ، دانشمندان دریافتند دو هفته پس از اختلال عملکرد در کبد، تغییرات مولکولی در مغز موش‌ها ایجاد شده است.
موش‌ها در آن مرحله علائم کمی از بیماری کبد را داشتند و علائم بیماری از جمله زردی ، سوء تغذیه یا آب در معده بین هفته های چهار تا هشت ظاهر شد. همچنین دانشمندان شاهد مقدار اضافی آمونیوم، ویتامین سی و کراتین بودند. ماده آمونیوم در مغز بیماران مبتلا انسفالوپاتی کبدی وجود دارد اما دو مولکول ویتامین سی و کراتین هرگز تا پیش از بروز بیماری کبد در مغز دیده نشده بود.
انسفالوپاتی کبدی (Hepatic encephalopathy) طیف وسیعی از اختلالات سیستم عصبی مرکزی را شامل می‌شود، این اختلال‌ها به دنبال آسیب‌های شدید کبدی، نارسایی‌های کبدی یا شنت‌های ورید پورت رخ می‌دهد. علت این اختلال ناتوانی کبد در تولید و دفع اوره از آمونیاک است. آمونیاک بر سیستم عصبی مرکزی اثر تضعیف‌کننده‌ای دارد. مراحل ابتدایی انسفالوپاتی کبدی با علایم کاهش هوشیاری، گیجی و بی‌قراری آغاز شده و در ادامه از دست دادن هوشیاری، تشنج و کُمای غیرقابل برگشت روی می‌دهد.
"والری مک لین" (Valérie McLin) استاد گروه کودکان ، زنان و زایمان و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: آمونیوم زمانیکه پروتئین‌ها شکسته می‌شوند، تولید می‌شود. نیمی از آمونیوم به مغز می رود و در آنجا به گلوتامین تبدیل می شود و از آن برای تولید انتقال دهنده های عصبی استفاده می شود. بقیه نیز توسط کبد فیلتر شده و در ادرار دفع می شود. هنگام نقص در عملکرد کبد ، آمونیوم بیش از حد به مغز می رود. افزایش تولید گلوتامین منجر به ورم مغزی و در بعضی موارد انسفالوپاتی کبدی می شود.
پژوهشگران این مطالعه که در مجله "Journal of Hepatology" منتشر شد، گفتند یافته های این مطالعه می‌تواند به آسیب های مغزی ناشی از بیماری کبد کمک کند.
