دانشمندان باید به‌طورجدی فرضیه‌هایی را دوباره بررسی کنند که نقش مهمی در بیماری‌های تخریب سلول‌های عصبی دارند.
حدود ۱۰ سال قبل، هنگامی‌که ریچارداسمین، عصب‌شناس در بیمارستان تحقیقاتی سنت جود کار می‌کرد، ویدئویی از یک اردک با رفتاری عجیب دید. این پرنده با پرهای سفید و منقار نارنجی رنگ اندکی از بقیه اردک‌ها فاصله داشت و در یک مزرعه در لائوس زندگی می‌کرد. این اردک دایره‌وار حرکت می‌کرد و پرهایش را تکان می‌داد، ناگهان تعادلش را از دست داد و زمین خورد. از جای خود بلند شد، سعی کرد دوباره بال‌هایش را تکان دهد و دوباره زمین خورد.
اسمین هنگام حضور در یک سمینار مشاهده کرده بود. در این سمینار دیوید بولتز (دانشجوی فوق‌دکترا و رابرت وبستر مشاور او سخنرانی می‌کردند. آن‌ها رهبران یک برنامه تحقیقی درباره آنفلوآنزا در بیمارستان بودند.
بولتز و وبستر توضیح دادند این اردک مبتلا به ویروس آنفلوآنزایH5N1 است که هزاران پرنده و صدها انسان را در سال‌های ۲۰۰۶ و ۲۰۰۷ میلادی قربانی کرد.
اسمین که مشغول تحقیق درباره عصب‌شناسی بیماری پارکینسون در موش‌ها بود، مشکل حرکتی این حیوان را شناسایی کرد. او با خود فکر کرد این ادرک پارکینسون دارد.
اسیمن پس از سمینار این موضوع را به وبستر گفت و با خنده او مواجه شد. او گفت: خب، این پرنده مریض است. اما اسمین کنجکاو بود درباره مکانیسم عصبی و دلیل اصلی این رفتار عجیب ادرک بیشتر بداند.
او می‌خواست بداند اگر اردک‌های سالم در آزمایشگاه به H5N1 مبتلا شوند آیا نشانه‌های تخریب سلول‌های عصبی مانند پارکینسون در آن‌ها نمایان می‌شود یا خیر. در آزمایشگاه بیمارستان سنت جود او و همکارانش اردک‌ها را به ویروس مبتلا کرد و در مرحله بعد با قربانی کردن آن‌ها، مغز پرندگان را خارج کردند. آن‌ها به مدت سه هفته مغز پرندگان را در فرمالدهید نگهداری کردند تا ویروس‌های زنده را از بین ببرند.
هنگامی‌که اسمین تشریح مغز یک اردک مبتلا را آغاز کرد، نقطه تمرکزش روی منطقه‌ای به نام توده سیاه مغز بود. این قسمت مغز در بیماران مبتلا به پارکینسون آسیب می‌یبند. او دراین‌باره می‌گوید: «هنگامی‌که تشریح را آغاز کردم متوجه شدم توده سیاه مغز نابود شده است. تمام عصب‌ها از بین رفته بودند. اشتباه نکرده بودم. اردک‌ها مبتلا به بیماری پارکینسون بودند.»
از آن‌جا که پرندگان به آنفلوآنزا نیز مبتلا بودند، او به دنبال رابطهای میان این عفونت ویروسی و تخریب ویروسی عظیم در مغز پرندگان بود.
اسمین علائم افراد مبتلا به ویروسH5N1 را از وبستر پرسید. به گفته وبستر این علائم شامل تورم مغز بود که به لرزش و اختلال در فعالیت مغزی منجر می‌شد. اسمین می‌گوید: «این علائم به‌طور دقیق با بیماری پارکینسون یکسان نبود اما بدون شک «پارکینسونیسم » یا زیرمجموعه از علائم این بیماری بود.»
اسیمن با بررسی تحقیقات درباره پارکینسون نشانه‌های بیشتری از قابلیت آنفلوآنزا برای آسیب به مغز یافت. یکی از نخستین رابطهای بین آنفلوآنزا و اختلال در عملکرد عصبی نوعی همبستگی میان آنفلوآنزا اسپانیایی ۱۹۱۸ (ویروس زیرمجموعه‌ای H1N1 عامل ایجاد آن است) و اپیدمی پارکینسون بود که چند دهه بعد فراگیر شده بود.
در دهه ۱۹۴۰ میلادی و اوایل دهه ۱۹۵۰، ابتلا بیماری‌های تخریب سلول عصبی در آمریکا از یک تا دودرصد کل جمعیت این کشور به دوونیم تا سه‌درصد رسید و سپس دوباره به یک تا دو درصد کاهش یافت.
اسمین در این باره می‌گوید: «به‌طور کلی در آن سال‌ها تعداد مبتلایان به پارکینسون ۵۰ درصد افزایش یافت.»
شواهد اندکی نشان می‌داد عفونت آنفلوآنزا به اختلالات مربوط به تخریب سلول‌های عصبی منجر می‌شود اما رابطه موجود بین این دو به اندازه‌ای بود که نیاز به تحقیقات بیشتر داشته باشد.
اسیمن و همکارانش دُزهای مشخصی از H5N1 و H1N1 را به موش‌هایی تزریق کردندکه شش تا هشت‌هفته از عمرشان می‌گذشت. در مرحله بعد روند گسترش ویروس در سیستم عصبی حیوان را رصد کردند. نتایج این تحقیق خارق‌العاده بود. او می‌گوید: «بعضی از ویروس‌ها بدون مانع خونی مغزی، وارد مغز شدند. این مانع خونی مغزی یک لایه نیمه تراوا از سلول‌هایی است که سیستم عصبی اصلی از کل بدن جدا می‌کنند. به‌عنوان مثالH5N1 به‌راحتی می‌تواند از سلول‌های عصبی در مغز بگذرد و آن‌ها را از بین ببرد، به نظر می‌رسد این ویروس عصب‌های تولیدکننده دوپامین در منطقه توده سیاه مغز را هدف گرفته است. هرچند رشته آنفلوآنزا H1N1 نمی‌توانست از منعی مغزی خونی بگذرد اما هنوز هم سلول‌های سیستم مرکزی عصبی(microglia) وارد بخش توده سیاه مغز و هیپوکاموس شوند. به این ترتیب مغز متورم می‌شود و سلول‌های این مناطق مغزی می‌میرند.»
اسمین در سال ۲۰۱۶ میلادی به دانشگاه توماس جفرسون در فیلادلفیا منتقل شد. او در ادامه می‌گوید: «این موارد دونمونه آنفلوآنزای مختلف با مکانیسم‌های متفاوت بودند اما تاثیری یکسان داشتند. آن‌ها به ایجاد تورم و مرگ سلولی در بخش‌هایی از مغز منجر می‌شدند که در بیماری پارکینسون نیز تخریب می‌شوند.»
آزمایش‌های اسمین نه‌تنها نشان می‌دهد عفونت‌های ویروسیمی توانند به بیماری‌های تخریب سلول عصبی منجر شوند، بلکه این ارتباط فقط مربوط به آنفلوآنزا نیست. به‌عنوان مثال چندویروس مختلف از جمله سرخک و هرپس (تب خال)به ایجاد نشانگرهای بیماری MS در موش‌ها منجر شدند. سطح ویروس هرپس در مغز افرادی که به دلیل بیماری آلزایمر فوت کرده بودند بیشتر از افرادی بود که بدون این بیماری درگذشته بودند. این درحالی است که به نظر می‌رسد بعضی از بیماران مبتلا به ایدز که دچار فراموشی شده‌اند، نیز به این عفونت مبتلا شده بودند.
«آنتونی ون در پول» در این باره به نشریه ساینتیست می‌گوید: «بیشتر ارتباط ویروس‌ها با بیماری‌های مرتبط با تخریب سلول‌های عصبی نادیده گرفته می‌شود. یکی از دلایل این امر آن است که هیچ نشان مشخصی از نقش ویروس در ابتلا به بیماری مذکور وجود ندارد اما همیشه باید احتمال آن را در نظر گرفت.»
حمله به مغز
در سال ۱۳۸۵ میلادی پزشکان در اروپا ارتباطی بین عفونت آنفلوآنزا و روانپریشی ثبت کردند. این ارتباط بین آنفلوآنزا و مغز طی دوره شیوع آنفلوآنزای اسپانیایی در سال ۱۹۱۸ عیان‌تر بود. شواهد مستقیم بیشتری درباره ارتباط بین مغز-ویروس در دهه ۱۹۷۰ میلادی مشاهده شد. در این دوره محققان به رهبری یوجینا گامبوا (عصب‌شناس وقت در دانشگاه کلمبیا) آنتی‌ژن‌های ویروسی را در مغز افرادی یافتند که مبتلا به آنسفالیت ویروسی (تبخال مغزی) بودند. در افراد مبتلا به این بیماری نشانگرهایی مانند تب، سردرد، دو بینی، وجود دارد. به هرحال بعضی پزشکان معتقدند این بیماری به دلیل آنفلوآنزای اسپانیایی سال ۱۹۱۸ به وجود آمد و محققان تخمین می‌زنند این یکی از پیش درآمدهای علائم پارکینسون نیز باشد.
در سال ۱۹۹۷ میلادی گروهی از دانشمندان گزارش کردند موش‌هایی مبتلا به ویروس آنسفالیت ژاپنی مبتلا به نوعی بیماری شدند که علائمی مشابه بیماری پارکینسون در انسان‌ها داشت.
اما ارتباط بین عفونت ویروسی و بیماری مغزی به‌شدت مورد بحث و گمانه‌زنی بوده است. هنگامی‌که محققان انسیستو پاتولوژی نیروهیا مسلح واشنگتن ازPCR برای رصد بخش‌هایی از ژنوم H1N1 در بافت‌های مغزی قربانیان آنسفالیت استفاده کرد (اوایل دهه دوهزار میلادی) آن‌ها هیچ نشانی از ویروس مشاهده نکردند.
هنگامی‌که اسمین اعلام کرد در اردک‌های مبتلا به H5N1 آسیب‌های شدید به بافت مغزی مشابه پارکینسون را رصد کرده، شرایط مشابهی به وجود آمد. هیچ‌کس به‌طور مستقیم قابلیت ویروس برای ایجاد بیماری پارکینسون را تا زمان ابتلا موش‌ها به H5N1 و خسارت به توده سیاه مغز را رصد نکرده بود.
نتایج تحقیق او همچنین نشان‌دهنده مسیر احتمالی ویروس برای انتشار از بدن به سمت مغز بود.
به گفته اسمین منطقه توده سیاه مغز هدف اصلی ویروس‌ها نبوده است. این ویروس نخست عصب‌های معده را مبتلا می‌کند. در مرحله بعد وارد عصب‌های واگ شد و درکل از طریق این اعصاب وارد مغز شد.
این الگو شباهت بسیار زیادی به نحوه ابتلا بدن انسان به بیماری پارکینسون دارد. هیکو براک، عصب‌شناس آلمانی در سال ۲۰۰۳ میلادی نظریه‌ای درباره پارکینسون ارائه کرد که از آن زمان تاکنون به‌طور گسترده درعلم پزشکی مورد قبول است.
طبق این نظریه بیماری پارکینسون از معده شروع می‌شود و به شکل مشکلات هضم غذا نمایان می‌شود. در مرحله بعد وارد مغز می‌شود. اسمین در این باره می‌گوید: «روند پیشرفت این بیماری از معده به مغز در بدن انسان در ۲۵تا ۳۰ سال اتفاق می‌افتد.»
اما موش‌ها عمر کوتاه‌تری دارند. در این حیوانات ویروس آنفلوآنزا همین مسیر را طی می‌کند و نشانه‌های پارکینسون طی چند هفته نمایان می‌شود. کشف اسمین و همکارانش درباره موش‌های مبتلا به ویروس H1N1 نشان داد حتی آن دسته از ویروس‌هایی که وارد مغز نمی‌شوند نیز در فرایند تخریب سلول‌های عصبی نقش مهمی دارند و به تورم شدید منجر می‌شوند.
بعضی محققان نتوانسته‌اند رابطهای بین عفونت ویروسی و خسارت به مغز بیابند. به‌عنوان مثال هنگامی‌که محققان مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری در آتلانتا تاثیرات رشته دی‌ان‌ای آنفلوآنزایی را بررسی کردند که به شیوع آنفلوآنزای اسپانیایی ۱۹۱۸ منجر شد، هیچ گونه نشانی از تورم در مغزموش‌های مبتلا رصد نکردند.
ترنس تامپی، میکروب‌شناس دراین باره می‌گوید: «باید تحقیقات بیشتری در این باره انجام و رابطه بین عفونت ویروسی و بیماری‌های تخریب سلول عصبی بررسی شود.»
تامپی نیز یکی از افرادی است که همراه اسمین این تحقیق را انجام داده‌اند.
اسمین تخمین می‌زند رابطه بین ویروس و بیماری‌های مزی بسیار نامحسوس‌تر است. او و همکارانش برای بررسی بیشتر رابطه بین H1N1 و پارکینسون یک ماده سمی به نام MPTPرا به موش‌هایی تزریق کردند که از عفونت ویروسی بهبود یافته بودند. این ماده شیمیایی محصول ترکیب هروئین بود که در دهه ۱۹۷۰ میلادی به ایجاد بیماری پارکینسون در مصرف کنندگان می‌شد. ویرانی عصب‌های منطقه توده سیاه مغز موش‌های دریافت کنندهMPTP، ۲۵ درصد بیشتر از موش‌هایی بود که این ماده شیمیایی را دریافت نکردند.
اسمین می‌گوید: «این روند به ما نشان داد هرچند عفونت H1N1 تنها عامل ابتلا به پارکینسون نیست اما سبب می‌شود سیستم عصبی نسبت به موارد دیگر حساس شود.»
ارتباط وسیع‌تر میان ویروس‌ها و تخریب سلول‌های عصبی
ارتباط بین آنفلوآنزا و پارکینسون تنها رابطهای نیست که محققان بین ویروس‌ها و اختلالات عصبی یافته‌اند. در اواخر دهه ۱۹۸۰ میلادی و اوایل دهه ۱۹۹۰ محققان متوجه شدند موش‌های مبتلا به ویروس‌هایی مانند سرخک و هرپس دچار یک نوع خسارت به قسمت یاخته کم‌شاخه (الیگودندروسیت) خود می‌شدند. یاخته کم شاخه سلول‌هایی در سیستم مرکز عصبی هستند که میلین تولید می‌کنند. میلین، نوعی غلاف چربی است که دور آکسون عصب‌ها پیچیده است. این روند در بیماری MS نیز اتفاق می‌افتد. هنزو مشخص نیست آيا ویروس‌ها به‌طور مستقیم به یاخته‌های کم‌شاخه حمله می‌کنند یا سیستم ایمنی بدن موش‌ها را تحریک می‌کنند تا به سلول‌ها حمله کنند اما درنهایت به از بین رفتن میلین عصب‌ها منجر می‌شود.
یکی دیگر از شاخه‌های ویروسی که علائم MS را در موش‌ها ایجاد می‌کند، herpesvirus 6 است که با ایجاد بیماری آلزایمر مرتبط است. رابطه بین عفونت ویروسی و آلزایمر طی دهه‌های گذشته بررسی شده است اما هنگامی را که جوئل دادلی و همکارانش اطلاعات بانک مغزی و تحقیقات منتشر شده، بررسی می‌کردند، متوجه شدند در بدن بیماران مبتلا به آلزایمر سطح ویروس‌هایی مانند herpesvirus 6 و herpesvirus 7 در چهار منطقه کلیدی مغز بالاست. با توجه به اطلاعات ژنتیکی و پروتئومیک، محققان متوجه شدند ویروس herpesvirus 6 انسانی به ایجاد رفتارهایی در ژن‌ها منجر می‌شود که پروتئین amyloid β را گسترش می‌دهند. این پروتئین به نوبه خود به ایجاد پلاک‌هایی منتهی می‌شود که نشانگر اصلی بیماری آلزایمرند.
چنین ارتباطی نشان‌دهنده آن است که ویروس‌ها به بیماری منجر می‌شوند، بلکه حاکی از آن است که پاتوژن‌ها احتمالا نقشی در بیماری‌های تخریب عصبی دارند.
HIV ویروس دیگری است که محققان گمان می‌کنند به خسارت‌های مغزی مشابه آلزایمر یا پارکینسون منجر می‌شود. در دهه ۱۹۹۰ میلادی دانشمندان نشان دادند HIV می‌تواند از مانع خونی- مغزی گذر کند. تحقیقات بعدی نیز نشان داد هنگامی که ویروس وارد مغز می‌شود، مرگ عصب و قطع ارتباط سیناپس‌ها را در پی دارد.
در این اواخر پزشکان گزارش کرده‌اند وضعیت بیماران مبتلا به HIVکه دچار فراموشی و خسارت مغزی شده‌اند شباهت زیادی به بیماران آلزایمری دارد. سارا سالیناس یکی از پاتولوژیست‌های دانشگاه مونتپلیه در فرانسه در تحقیقی که در نشریه Frontiers in Cellular Neuroscience منتشر شد، این شرایط را توضیح می‌دهند.
از سوی دیگر تحقیقات بیشتری نشان می‌دهند در بیماران مبتلا به HIV پلاک‌های amyloid β تشکیل می‌شود. از سوی دیگر اسمین نیز معتقد است احتمالا بیماران مبتلا به ایدز با لرزش و کندی در حرکات روبه‌رو شوند.
نگاهی دقیق‌تر به ارتباطات عصبی سرنخ‌های تازه از توسعه بیماری‌های تخریب عصبی فراهم می‌کند. در اوایل سال جاری دو گروه از محققان اعلام کردند اعصاب علاوه بر سیگنال‌های شیمیایی و الکتریکی از کیسه‌های حاوی RNA نیز برای برقراری ارتباط با یکدیگر استفاده می‌کنند. جیسون شپارد یکی از عصب‌شناسان دانشگاه یوتا می‌گوید: «ساختار این کیسه‌ها مشابه پوسته‌های محافظی است که HIV و ویروس‌های پسگرد دیگر می‌سازند تا ماده ژنتیکی آن‌ها ار سلولی به سلول دیگر ببرد. ژن‌ها کیسه‌هایی را کدگذاری می‌کنند که احتمالا از عفونت‌های پیشین باقی مانده‌اند. این کاپسیدها که از ویروس تقلید می‌کنند، احتمالا حامل پروتئین‌های سمی مانند amyloid β هستند و آن‌ها را در مغز پراکنده می‌کنند.»
شپارد در ادامه می‌گوید: «به‌طور واضح ویروس‌ها روی مغز تاثیر می‌گذارند اما ماهیت این روابط همچنان مبهم باقی مانده است.»
ویروس‌ها باقی می‌مانند
یکی از چالش‌های درک چگونگی واکنش مغز به عفونت‌های ویروسی تاثیراتی است که پس از پاک‌سازی سیستم ایمنی از عفونت باقی می‌ماند.
به‌عنوان مثال در اوایل سال جاری مارتین کروت در Technische Universität Braunschweig در آلمان گزارش داد مغز موش‌های مبتلا به رشته خاصی از آنفلوآنزا از فراموشی رنج می‌برد.
به نظر می‌رسد مغزشان حتی ۳۰تا ۶۰ روز پس از ابتلا به عفونت مملو از microglia باشد. سطح آن ۶۰ روز پس از ابتلا به عفونت به سطح نرمال برمی‌گردد و اعصاب در موش‌های جوان و همچنین عملکرد حافظه آنان به‌طور کامل بهبود یافت. با وجود این تعداد microglia تا ۱۲۰ روز همچنان بالا باقی می‌ماند. کروت در این باره می‌گوید: «این شاخص در انسان‌ها ممکن است حتی بیش از ۱۰ سال طول بکشد.»
ون دن پول می‌گوید دقیقا به دلیل همین روند است که دانشمندان معتقدند ویروس‌ها به بیماری‌های تخریب عصب‌ها منجر می‌شوند. او می‌گوید: «در بستر علمی گاهی افراد تصور می‌کنند علت و معلول طی چند ثانیه اتفاق می‌افتند اما در این‌جا صحبت‌های چند دهه است. ویروس وارد بدن می‌شود احتمالا چند دهه بعد به تخریب شدید اعصاب منجر می‌شود. چنین رابطه بلند مدتی را به سختی می‌توان نشان داد.»
اگر رابطه بین عفونت ویروسی و مشکلات عصبی را به‌طور دقیق ثابت کرد، محققان می‌توانند روش‌هایی برای کاهش تاثیرات عصبی بیابند. به‌عنوان مثال درک چگونگی برانگیختی سیستم عصبی به کشف راه‌هایی منجر می‌شود که تورم را می‌کاهند و در نتیجه از خسارت‌های بلند مدت جلوگیری می‌کنند.
در این بین اسمین اشاره می‌کند واکسیناسیون در مقابل آنفلوآنزا یا حتی مصرف داروی آنتی‌ویروسی Tamiflu در صورت مبتلا شدن فرد از ایجاد اختلالات عصبی مرتبط با آنفلوآنزا جلوگیری می‌کند.
پس از آن‌که رابطه آنفلوآنزا با ماده سمیMPTP و بیماری پارکینسون آشکار شد، او همکارانش این روش را در موش‌ها آزمایش کردند. این محققان گروهی از موش‌ها را در برابر H1N1 واکسیناسیون کردند. ۳۰ روز بعد محققان ویروس را به موش‌ها تزریق کردند. گروه دیگری از موش‌ها نیز پس از ابتلا به ویروس با داروی Tamiflu درمان شدند. هر دو گروه موش‌ها با دُز اندکی MPTP درمان شدند. هرچند موش‌های گروه کنترل واکسن یا درمان را دریافت کردند، اما باز هم علائم پارکینسون در آن‌ها نمایان شد اما در موش‌های درمان شده هیچ نشانی از تاثیرات تخریب اعصاب مشاهده نشد. اسمین دراین باره می‌گوید: «ما با درمان زودهنگام یا واکسیناسیون موش‌ها را در برابر علائم مشابه پارکینسون محافظت کردیم.»
به هرحال به گفته اسمین شواهد بیشتر نیز از ایده عفونت ویروسی مغز پشتیبانی می‌کند. با وجود این هیچ مطالعه دقیقی نشان نداده که ویروس عامل ابتلا به بیماری پارکینسون یا آلزایمر یا بعضی از اختلالات عصبی دیگر است. ون در پول می‌گوید: «ایده این‌که ویروس‌ها می‌توانند بیماری‌های مغزی مختلفی ایجاد کنند، به نظرم فرضیه جالبی است اما باید این حقیقت را در نظر داشت که این ایده فقط یک «فرضیه» است!»
صفحه ۳۵:
ویروس‌هایی در مغز
عفونت‌های ویروس به مغز خسارت می‌زنند. محققان دقیقا نمی‌دانند آیا جراحت‌ها در بیماری‌های تخریب اعصاب نقش دارند یا خیر اما بعضی مطالعات نشان‌دهنده ارتباطی میان این دو هستند.
شکل: اعصاب بویایی
ویروس
اعصاب لسانی
اعصاب واگ
مسیرهای عبور
بعضی ویروس‌ها می‌توانند از طریق بینی و دهان وارد بدن شوند و با تکثیر و گسترش از طریق اعصاب بویایی، اعصاب لسانی (این اعصاب از فک حیوان به زبان می‌رود) یا اعصاب واگ (که از گردن و گلو به سمت معده می‌رود) به سمت مغز حرکت کنند.
گذر از مانع خونی-مغزی
ذرات ویروسی هنگام برقراری ارتباط با سیستم عصبی می‌تواند به‌طور مستقیم از مانعی خونی-مغزی عبور کند. علاوه برآن ذرات ویروسی ازطریق سلول‌های اندوتلیال (پایین سمت چت) نیز از این مانع می‌گذرند. همچنین این ذرات می‌توانند با استفاده از شیوه «اسب تروا» قبل از تکثیر و برخورد با سلول‌های سفید مغز، مونوسیت‌ها را مبتلا می‌کنند. البته بعضی ویروس‌ها از مانعی خونی- مغزی رد نمی‌شوند بلکه عکس‌العمل ایمنی را تحریک می‌کنند که شکاف سیتوکین(پروتئین‌های محلول در تنظیم ایمنی نقش دارند) و کیتوکین(پروتئین‌هایی که سلول‌ها تولید می‌کنند)را بیشتر می‌کند.
گذر مستقیم
مغز
خون
ذرات ویروسی
اسب تروا
مونوسیت‌ها با ذرات ویروسی
عکس‌العمل ایمنی
سلول بی
سیتوکین یا کموکین‌ها
ضایعه مغزی
هنگامی که ویروس‌ها وارد مغز شوند می‌توانند سلول‌ها یا ورقه‌های میلین را آلود کنند و از بین ببرند. (عکس پایین سمت چپ). لزوما نیازی نیست ویروس‌ها وارد مغز شوند تا به آن آسیب برسانند. آن‌ها با ایجاد یک عکس‌العمل ایمنی Microglia را فعال می‌کنند و در مرحله بعد به عصب‌های سالم خسارت می‌زند (عکس سمت راست).
عکس سمت چپ: ابتلا مستقیم سلول‌های عصبی
لایه مبتلا
عصب
عکس سمت راست: ایجاد عکس‌العمل ایمنی micoglia
micoglia
زیرنویس: micoglia، یاخته‌هایی کوچک و غیرعصبی و میان بافتی با منشأ میان پوستی‌اند که بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهد.
میکروگلیا پنج تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلول‌های گلیایی را تشکیل می‌دهند. این سلول‌ها اولین جمعیت از سلول‌های دستگاه عصبی مرکزی هستند که در مقابل آسیب‌ها، عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسکلروزیز (ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری‌های پریونی پاسخگو هستند.
