سه روش برای بازگرداندن بینایی عبارتند از:

□ ژن درمانی و سلول‌های بنیادی

□ پیوند قرنیه

□ کاشت الکترونیکی

بیماری‌هایی که بینایی را مخدوش می‌کند

بسیاری از بیماری‌های مربوط به چشم می‌تواند موجب از دست دادن بینایی شود. بیماری‌هایی مانند غده‌های موجود در عدسی که باعث تاری دید می‌شوند یا پارگی رگ‌های خونی شبکیه که موجب دیدن نقاطی تیره می‌شود.

 ویژگی‌های چشم سالم

قرنیه: بخش بیرونی و شفاف چشم و زجاجیه آن که نور را می‌شکند و بر عدسی متمرکز می‌کند.

عنبیه: مقدار نوری را که مردمک وارد کرده است، تنظیم می‌کند.

عدسی: انعطاف‌پذیر است و ماهیچه‌هایش به منظور این‌که نور را در یک نقطه شفاف متمرکز کند، منقبض می‌شوند.

عصب بینایی: یک بسته ضخیم از حدود یک میلیون سلول عصبی است که اطلاعات ادراکات بصری را به بخش بینایی در پشت مغز ارسال می‌کنند.

شبکیه: شامل سلول‌های عصبی حساس به نور است به نام شمس‌ها و مخروط‌ها که سیگنال‌های عصبی را زمانی که نور فعال می‌شوند به عصب بینایی ارسال می‌کنند.

بیماری‌های چشم

خطا درعمل انکسار نور موجب تاری دید می‌شود: در مواردی مانند نزدیک‌بینی، دوربینی و پیرچشمی، یا به دلیل شکل نامناسب قرنیه یا به علت این‌که عدسی‌ها انعطاف‌پذیر نیستند، نور به روی شبکیه متمرکز نمی‌شود.

افراد دیابتی در میدان دیدشان لکه‌های تیره مشاهده می‌کنند: از هر سه نفر دیابتی یک نفر دچار رتینوپاتی می‌شود. غلظت قندخون موجب می‌شود رگ‌های خونی شبکیه ضعیف و درنهایت پاره شوند که در پی آن فرد دیابتی لکه‌های سیاه مشاهده می‌کند.

فشار زیاد موجب مشاهده تونل در بینایی می‌شود: افزایش شدید فشار ماده درون چشم، به رشته‌های عصب چشمی آسیب وارد می‌کند و درنهایت میدان دید را محدود می‌کند. این بیماری با نام آب‌سیاه شناخته می‌شود و بیشتر در افراد مسن شایع است.

دید ابری موجب تاری دید می‌شود: هنگامی که پروتئین‌های درون عدسی به یکدیگر می‌چسبند و تعدادی غده تشکیل می‌دهند، بینایی ضعیف می‌شود. به این عارضه آب مروارید گفته می‌شود که اگر به موقع درمان نشود می‌تواند حتی منجر به کوری کامل شود.

کلسیفیکاسیون وضوح دید را از بین می‌برد: بخشی از شبکیه به نام لکه زرد (ماکولا) بیشترین حساسیت به نور را دارد و موجب دید مستقیم و واضح می‌شود. هر آسیبی به این ناحیه وارد شود، لکه‌های سیاه در دید به وجود می‌آید. 50درصد نابینایی ناشی از همین امر است.

سکته نیمی از بینایی را نابود می‌کند: سکته و خونریزی مغری می‌تواند به قسمتی از مغز آسیب بزند به‌گونه‌ای که فرد به کلی نیمی از میدان دیدش را از دست بدهد.

اولین چیزی که ریحان لوئیز دید مانند آسمان شب، نورهای کوچک و چشمک‌زن بود اما پس از چند هفته تمرین، مغز او شروع به یادگیری ادراک نورها کرد و توانست خطوط روشن اطرافش را ببیند. درست است که تصویر سیاه، سفید و تار بود اما برای اولین‌بار پس از پنج سال، می‌توانست بشقاب، کارد و چنگال را روی میز قرار دهد و به ساعت نگاه کند. یک نقص مادرزادی به مرور موجب آسیب‌دیدگی شدید شبکیه چشم ریحان شد، اما اکنون این زن چهل‌ونه‌ساله انگلیسی جزو گروه کوچکی از افراد نابیناست که بینایی‌شان را به کمک کاشت یک تراشه جدید الکترونیکی در شبکیه از نو به دست آورده‌اند.

جدیدترین نسخه این تراشه آلفا AMS است که در سال 2016 به اتحادیه اروپا معرفی شد و با آزمایش‌های پزشکی در آلمان و انگلیس قرار گرفته است. این تراشه کوچک یک شبکیه الکترونیکی است و هنگامی که درون چشم قرار می‌گیرد، شخص نابینا فقط با فعال کردن آن می‌تواند دوباره ببیند. این تراشه درواقع، دارای همان حسگر تصویر الکترونیکی است که درون دوربین‌های دیجیتال قرار دارد و جایگزین سلول‌های حساس به نوری می‌شود که در چشم افراد نابینا آسیب دیده‌اند و از طریق عصب بینایی داده‌های نوری را به مغز ارسال می‌کنند که به این ترتیب یک تصویر کامل در مرکز دید شکل می‌گیرد.

این تراشه یکی از انواع درمان‌های پیچیده‌ای است که به‌زودی (یا در حال حاضر) پزشکان درخصوص افراد نابینا از آن استفاده می‌کنند. به کمک این فناوری می‌توان حدود 85درصد موارد نابینایی را پیشگیری یا درمان کرد. در کنار روش کاشت‌های الکترونیکی، پزشکان در حال کار روی راه‌حل‌های بیولوژیکی نیز هستند. سلول‌های بنیادی می‌توانند بافت‌های آسیب‌دیده چشم را بازسازی کنند و ویروس‌ها می‌توانند سلول هارا مجددا برنامه‌ریزی کنند تا به درستی فعالیت کنند و حتی اگر تمام این روش‌ها با شکست روبه‌رو شد، احتمالا روزی فرا خواهد رسید که پزشکان قادر به جایگزین کردن چشم کور با چشم سالم اهداکننده خواهند بود.

آب مروارید موجب کوری می‌شود

برآورد شده است که در مجموع 314میلیون نفر نابینا هستند و بیشتر به سبب بیماری، سوء‌تغذیه، نقص‌های مادرزادی و تصادفات است و حدود 39میلیون نفر یا به عبارتی 5/0درصد جمعیت جهان، نابینا مطلق‌اند. به این معنا که روشنایی را از تاریکی نمی‌تواند تشخیص دهند.

افرادی هم که باوجود عینک و لنزهای طبی بیش از 10 برابر بینایی ضعیف‌تری از افراد معمولی دارند نیز جزو گروه نابینایان قرار می‌گیرند.

ژن درمانی و سلول‌های بنیادی

 □ درمان آسیب‌های شبکیه که ناشی از نقص‌های مادرزادی، تصادف یا بیماری‌های پیری است.

درمانی که ژن‌های معیوب چشم را جایگزین می‌کند

بسیاری از بیماری‌هایی که ناشی از آسیب‌دیدگی ناحیه شبکیه چشم هستند، می‌توانند به وسیله ژن‌درمانی معالجه شوند، به این قرار که در این روش نسخه سالم سلول‌های آسیب‌دیده را تولید می‌کنند و ژن از سوی ویروس به سلول‌ها منتقل می‌شود. مولکول RNA ویروس از آن حذف و ژن سالم چشم به آن تزریق می‌شود. بیماران مبتلا به رتینیت پیگمانتوزا(ورم رنگیزه‌ای شبکیه) ژن RPE65 را دریافت می‌کنند که سلول‌های حساس به نور شبکیه را از نو ایجاد می‌کنند (شمس‌ها و مخروط‌ها.)

سلول‌های بنیادی به رشد مجدد شبکیه کمک می‌کنند

اگر بیماری بیشتر از یک ژن یا آسیب‌دیدگی به وجود آمده باشد، می‌توان به کمک سلول‌های بنیادی آن را درمان کرد که بخش آسب‌دیده شبکیه را ترمیم می‌کنند.

1. سلول‌های بافت همبند از پوست بیمار بیرون کشیده می‌شود و روی ظروف آزمایشگاهی (پتری دیش) به همراه دیگر مکمل‌ها قرار می‌گیرد.

2. سلول‌ها با عوامل رشد فراوری می‌شوند و آن‌ها را تبدیل به سلول‌های بنیادی IPSC می‌کند.

3. مواد دیگر، سلول‌های بنیادی را به منظور تولید لایه‌ای نفوذناپذیر از سلول‌های شبکیه از نو تقویت می‌کنند.

4. بخش جدید شبکیه درون چشم قرار می‌گیرد و جایگزین شبکیه آسیب‌دیده می‌شود.

پیوند کامل چشم

برای رسیدن به پیوند کامل چشم باید سه مشکل اساسی حل شود که این امر در ظرف 10 تا 20 سال آینده محقق می‌شود.

1. به منظور این‌که مغز بتواند ادراکات تصویری را از چشم دریافت کند، عصب بینایی چشم اهداکننده باید با عصب بینایی چشم گیرنده مطابق باشد و این امر بسیار دشواری است؛ چراکه عصب بینایی مجموعه‌ای از میلیون‌ها رشته اعصاب منحصر به فرد است.

2. برای این‌که به رگ‌های خونی شخص اهداکننده اکسیژن و موادغذایی برسد، باید با جریان خونی شخص گیرنده پیوند برقرار کند. در آزمایش‌هایی که روی حیوانات انجام شد، چشم‌های اهداکننده به‌طور طبیعی فقط برای چند هفته زنده می‌مانند اما اگر چشم بیشتر دوام بیاورند، ممکن است رگ‌های خونی به هم بپیوندند.

3. به منظور این‌که چشم بتواند حرکت کند، ماهیچه‌های چشم شخص اهداکننده باید با سیستم عصبی شخص گیرنده ارتباط برقرار کند. اگر چشم‌ها طولانی‌تر دوام بیاورند، این مسئله هم قابل حل است.

به علاوه اگر حساسیت به نور فرد محدود باشد او رسما نابیناست، به این معنا که برای دیدن، نور بسیار زیادی نیاز است یا اگر فرد نتواند کنتراست بالا و رنگ‌های خاکستری را تشخیص دهد موجب می‌شود میدان دید او برای دیدن نقوش برجسته اطرافش محدود شود.

با وجود این‌که آب مروارید به‌راحتی از طریق جایگزینی عدسی چشم درمان می‌شود، دلیل عمده نیمی از نابینایی در جهان است. تاکنون پزشکان قادر به درمان دیگر بیماری‌های چشم که بر شبکیه تاثیر می‌گذارد نبوده‌اند. این امر درمورد دژنراسیون ماکولا AMD (تباهی لکه زرد) و رتینوپاتی دیابتی صادق است که دلیل بالای 13درصد نابینایی در جهان است. بیماری‌های ارثی مانند رتینیت پیگمانتر (ورم رنگیزه آی شبکیه) می‌تواند موجب مرگ سلول‌های حساس به نور شبکیه شود. حال تمام این بیمارانی که از ناحیه شبکیه آسیب دیده‌اند می‌توانند به کمک تراشه آلفا AMS بخشی از بینایی‌شان را دوباره به دست آورند.

تراشه‌ها از سلول‌های سالم استفاده می‌کنند

آرگوس II نوعی ایمپلنت در روش درمانی الکترونیکی شبکیه است که در سال 2011 معرفی شد. این عامل که روی یک عینک قرار دارد تصاویر پیرامون را ضبط و اطلاعات را به شبکیه الکترونیکی و از آن‌جا به مغز ارسال می‌کند.

تراشه آلفا AMS هیچ دوربینی ندارد و از عدسی خود چشم برای فعال‌سازی شبکیه الکترونیکی استفاده می‌کند. به علاوه وضوح این تراشه بالاتر از 1600 پیگسل است و در مقایسه با آرگوس II که 60 پیگسل است، تصویر دقیق‌تری از جهان برای فرد نابینا فراهم می‌کند و برای محدب بودن این تراشه از لایه‌های سلول عصبی استفاده می‌کند که همچنان فعالند.

شبکیه شامل سه لایه با انواع مختلف سلول‌های عصبی است. لایه پشتی که از دو لایه دیگر از نور دورتر است، حاوی سلول‌های حساس به نور به نام شمس‌ها و مخروط‌هاست و در این لایه است که تراشه کاشته می‌شود. هنگامی که نور به سلول‌های حساس به نور برخورد می‌کند، آن‌ها این سیگنال‌ها را به لایه مرکزی ارسال می‌کنند، محلی که سیگنال‌ها از سوی نوع دیگری از سلول‌های عصبی پردازش می‌شوند و سیگنال‌ها را با یکدیگر مقایسه، کنتراست را پیدا و خطوط پیرامون را ترسیم می‌کنند. بخش عمده ادراک بصری در این لایه به وجود می‌آید و آن‌ها مهم‌ترین داده‌ها (حدود 06/0درصد) را از طریق سلول‌های لایه جلویی شبکیه به مغز ارسال می‌کنند.

پیوند اعضا

هنگامی‌که قرنیه آسیب‌دیده و عدسی وضوحش را از دست داده است، راه‌حل، عمل پیوند است و روزی خواهد رسید که امکان پیوند کامل چشم هم عملی باشد.

قرنیه جدید از بدن شخص مرده

قرنیه لایه خارجی چشم و پوشش مردمک آن است و اگر آسیب ببیند دید ما تار می‌شود. سالانه حدود 100هزار عمل پیوند قرنیه انجام می‌شود. با استفاده از چاقوی جراحی دایره‌ای بخش مرکز قرنیه جسد اهداکننده بیرون آورده می‌شود و پس از این‌که همان بخش قرنیه چشم بیمار هم برداشته شد، عمل پیوند و بخیه صورت می‌گیرد.

عدسی آسیب‌دیده بیرون کشیده می‌شود

پزشکان در صورت عارضه آب مروارید یا خطای انکساری، می‌توانند عدسی چشم را جایگزین کنند. پس از آن‌که به کمک لیزر سوراخی کوچک در کنار قرنیه چشم به وجود می‌آورند، عدسی قدیمی را از آن سوراخ بیرون کشیده و با عدسی جدید جایگزین می‌کنند که از سیلیکون ساخته شده است. سالانه حدود شش میلیون بار این عمل انجام می‌شود.

عدسی‌های مصنوعی شفافیت تصویر را در هر فاصله‌ای تضمین می‌کنند

از آن‌جاکه عدسی‌های چشم به مرور انعطاف‌پذیری و وضوحش را از دست می‌دهد، با افزایش سن شفافیت دید هم ضعیف‌تر می‌شود اما تا دو سال آینده قادر خواهیم بود به کمک عدسی‌های مصنوعی جدید به نام عدسی‌های بیونیک در تمام طول زندگی شفافیت تصویر را حفظ کنیم. این نوع عدسی ترکیبی از عضلات چشم است با این تفاوت که از چشم طبیعی انعطاف‌پذیری بیشتری دارند، بنابراین برای تمرکز، فشار زیادی به آن‌ها وارد نمی‌شود. به کمک عدسی‌های بیونیک نه‌تنها می‌توان کیفیت تصویر یک فرد جوان را داشت بلکه می‌توان در هر فاصله‌ای وضوح تصویر را حفظ کرد.

در بسیاری از افراد نابینا که شبکیه آسیب‌دیده‌ای دارند، لایه‌های سلولی آن‌ها سالم مانده است که مسئول پردازش سیگنال‌های نوری است. تراشه آلفا AMS پیش از آن‌که سیگنال‌ها را به عصب بینایی بفرستد، از سلول‌های فعال و سالم برای پردازش آن‌ها استفاده می‌کند که از پیکسل‌های حساس به نور خود تراشه فرستاده می‌شود. دقیقا مانند فعلی که شمس‌ها و مخروط‌های شبکیه انجام می‌دادند. با این تفاوت که کیفیت تصویر افزایش یافته است.

سلول‌های بنیادی شبکیه را ترمیم می‌کنند

با وجود این‌که آلفا AMS بسیار پیچیده و پیشرفته است اما همچنان در مقابل ساختار اصلی شبکیه واقعی ابتدایی است. به همین خاطر، دانشمندان مدت‌هاست که در تلاش برای پیوند بخشی از شبکیه اهدادهنده مرده به چشم فرد نابینا هستند اما تاکنون به نتیجه موفقیت‌آمیزی نرسیده‌اند.

مسئله اصلی این است که شبکیه شامل 125میلیون سلول عصبی است که به یک میلیون رشته پیوند عصبی متصل می‌شوند و عصب بینایی را تشکیل می‌دهند. رشته‌های عصبی بسیار زیاد شبکیه فرد اهداکننده باید با عصب بینایی فرد گیرنده متصل شوند که این امر برای جراحان غیرممکن است.

به همین خاطر، پزشکان برای درمان شبکیه آسیب‌دیده در تلاشند تا از یک روش جایگزین استفاده کنند. به جای پیوند بخشی از شبکیه فرد اهداکننده، آن‌ها سلول‌های بنیادی را به چشم تزریق می‌کنند و شبکیه آسیب‌دیده را از نو بازسازی می‌کنند. سلول‌های بنیادی توانایی منحصربه‌فردی در تقسیم و توسعه به دیگر انواع سلول دارند، بسته به این‌که بدن به چه چیزی نیاز داشته باشد. هنگامی‌که سلول‌های بنیادی وارد چشم می‌شوند، به‌تدریج تبدیل به شمس‌ها و مخروط‌های حساس به نور شبکیه می‌شوند که ارتباطات را در دو لایه دیگر شبکیه به عصب بینایی گسترش می‌دهد.

در سال 2012 این روش برای اولین‌بار، روی دو بیمار انجام شد که به علت بیماری AMD (تباهی لکه زرد) نابینا شده بودند. یک محقق آمریکایی، سلول‌های بنیادی نارس را در آزمایشگاه باشرایط خاصی رشد داد و آن‌ها را تبدیل به سلول‌های حساس به نور شبکیه کرد و متعاقبا آن‌ها را به پشت شبکیه چشم‌های بیماران تزریق کرد و بینایی آن‌ها در هفته‌های بعد به‌طور چشمگیری بهبود پیدا یافت.

پیش از درمان، یکی از بیماران فقط حرکت دست در مقابل خودش را احساس می‌کرد اما یک هفته پس از تزریق سلول‌های بنیادی می‌توانسب تعداد انگشتان دست را بشمارد و پس از گذشت یک ماه، می‌توانست حروف بزرگ را بخواند. روش سلول‌های بنیادی بیمار را پس چند هقته قادر به دیدن بعضی امور می‌کرد.

در سال 2017، محققان بنیاد پژوهشی ریکن در ژاپن، در این روش دست به پیشرفت‌هایی زدند، به این گونه که سلول بنیادی شخص نابینا را از پوستش بیرون کشیدند و از آن برای رشد بخش جدید شبکیه استفاده کردند.

یکی دیگر از روش‌های امیدبخش برای درمان نابینایی، ژن درمانی است. این روش زمانی قابل استفاده است که بیماری به سبب فقط یک ژن رخ داده باشد. ژن سالم را ویروس وارد سلول‌های چشم و جایگزین ژن معیوب می‌کند. در سال 2017، متخصص چشم، استیون راسل، نتایج آزمایش‌های ژن درمانی‌اش را منتشر کرد. این آزمون روی 20 نفر از افرادی که به‌طور مادرزادی مبتلا به انحراف ژنی PRE65 بودند (بیماریی که به موجب آن سلول‌های حساس به نور شبکیه نابود می‌شوند) صورت گرفت. این آزمون به صورت چشمگیری بینایی متقاضیان را بهبود بخشیده بود، به همین علت سازمان غذا و دارو ایالت متحده در دسامبر 2017، این درمان را تایید کرد.

پیوند کامل مردمک چشم

با وجود این‌که پژوهشگران مجموعه روش‌های درمانی الکترنیکی و بیولوژیکی انواع مختلف نابینایی را گسترش داده‌اند اما همچنان تعداد زیادی نابینا وجود دارد که با روش‌های موجود درمان‌پذیر نیستند، مانند قربانیان حوادث و تصادفات که آسیب فیزیکی شدیدی به چشم‌هایشان وارد شده است یا بیماران مبتلا به آب سیاه. فقط درمان برای این افراد پیوند یک چشم جدید است.

پزشکان در حال حاضر، برای درمان قرنیه آسیب‌دیده از روش پیوند استفاده می‌کنند. هرساله 100هزاربار این جراحی موفقیت‌آمیز صورت می‌گیرد و این به آن معناست که تعداد عمل پیوند قرنیه تقریبا برابر با جراحی‌های پیوند دیگر اعضای بدن است.

با تمام این اوصاف، رسیدن به مرحله پیوند تمام چشم، گام بسیار بزرگی است. جراح آمریکایی، کیا واشنگتن، پیوند چشم را روی حیوانات انجام داده است و به گفته او، هنوز پیوند تمام مردمک چشم (انسان) غیرممکن است.

پزشکان باید تمام عصب بینایی میان دو نیمکره را در محلی قرار دهند که اعصاب بینایی چشم چپ و راست عبور می‌کند. بنابراین، بخش عمده‌ صورت بیمار باید جایگزین شود، یعنی چشم، گوش و قسمتی از جمجمه.

درآزمایشی که این جراح جسور آن را صورت داد، از 22 موش باآزمون، 15 عدد آن‌ها زنده ماندند. حتی یکی از موش برای دو سال زنده ماند اما طبق مطالعات انجام شده هیچ سیگنال عصب الکترونیکی از شبکیه در عصب بینایی جریان پیدا نکرده بود.

به عقیده دانشمندان، اولین پیوند مردمک چشم می‌تواند حدود 10 سال دیگر انجام شود و تا آن زمان، افراد نابینا می‌توانند به کمک کاشت‌های الکترونیکی، ژن درمانی، سلول‌های بنیادی و پیوندهای جزیی درمان شوند.

کاشت الکترونیکی

شبکیه آسیب‌دیده می‌تواند به وسیله تراشه درمان شود، در این روش سلول‌های حساس به نور را با پیکسل‌ها جایگزین می‌کنند.

چشمی که با شبکیه الکترونیکی می‌بیند

آلفا AMS یک تراشه با ضخامت 07/0 میلی‌متری است که داده‌های تصویری را به مغز ارسال می‌کند.

1. تراشه حساس به نور در پشت شبکیه قرار داده می‌شود.

2. هنگامی‌که نور با یکی از 1600 پیکسل‌های تراشه برخورد می‌کند، تراشه انرژی نورا به نیرو تبدیل می‌کند.

3. نیرو عصب‌های شبکیه را که بیماری به آن‌ها آسیب نزده بود، فعال می‌کند و آن‌ها سیگنال هارا به مرکز بینایی مغز می‌فرستند.